兩個研究都是探討新發糖尿病的可能相關因素。這些相關因素，可能有些是直接因素，有因果關係，有些是間接因素，是透過其他的結果，提升糖尿病風險。

目前，可以知道，和傳統糖尿病風險一樣，體重過重是一個直接因素。目前廣泛使用的整合酶抑制劑，是否是一個直接因素，也就是直接傷害到身體調控血糖的機制，目前還有一些爭議，需要更多的細胞和動物研究，提供較直接的佐證。

第一個研究的參考價值比較高。不過，因為種族的關係，納入研究的病患體型與亞洲的族群差異還是很大，要概括性地接受和應用研究結果，需要留意。體重增加有增加糖尿病十倍以上的風險，相對而言，治療藥物在統計上確實相關，但是相關性就顯著低了很多。這可能的解釋，治療藥物一部分有間接的貢獻，造成糖尿病風險增加。這也是研究所提出的建議，體重的控制，是更加的重要。當然，體重的控制，還是回復到大家傳統的方式，和是不是感染者完全無關。

第二個研究問題比較大，它是採用保險資料庫的分析，這些資料沒有提供病患就醫時的狀況，也就是診斷多久？是否發病？病毒量與CD4數值高低？另外，還有不少傳統上與糖尿病發生高度相關的臨床資料，例如:種族、家族糖尿病病史、體重與體重變化、飲食與運動習慣等資料，這個研究都沒有提供。其次，這研究橫跨十二年的資料收集，我們都知道，早期藥物，例如:蛋白酶抑制劑會影響細胞表面的糖運輸通道和增加血脂肪;較早期的核苷酸反轉錄酶( 例如:zidovudine)和非核苷酸反轉錄酶抑制劑(例如:efavirenz)，會對細胞內粒腺體產生毒性，這些都會產生糖和脂肪代謝的異常。因此，出現整合酶抑制劑和新的核苷酸反轉錄酶抑制劑(例如:TAF)後，治療醫師可能會審視病患是否屬於高糖尿病分顯的族群，採用比較不會產生新陳代謝和糖尿病問題的藥物。不過，如果個人體質屬於糖尿病高風險族群，開始藥物治療，也是有較高風險產生糖尿病。這就是研究上的偏差(channeling bias)。

再者，病患開始治療時的疾病狀態也有很大的影響。免疫功能下降，病毒大量複製，產生嚴重的發炎，加上伺機性感染後，病患往往會發燒、腹瀉、體重逐日降低。開始接受有效的抗病毒治療後，發炎降低、伺機性感染控制、免疫功能逐日改善，胃口改善，此時會出現明顯的體重增加，尤其是在治療的第一年內。這種現象，我們稱為恢復健康的體重增加。過去，大家對於這現象並不太在意，可能是體重增加幅度不高，這是過往舊的抗病毒藥物複雜、腸胃副作用多，無法有效改善胃口。同時，早期藥物，例如: TDF、efavirenz，有抑制體重增加的效果。所以，現代藥物，尤其是含有整合酶抑制劑的藥物，降低病毒的速度遠遠快於舊的蛋白酶抑制劑和核苷酸反轉錄酶抑制劑，同時腸胃道的副作用大幅降低，其他副作用也顯著減少。因此，免疫功能改善，病毒量下降，發炎降低，胃口改善，進食增加，自然體重可以快速增加。這理論上是好的現象，但是，一部分的感染者，可能有體質的因素，加上一些生活、飲食習慣的因素，出現過度體重增加(overshooting)。這樣的結果，我們就會看到新陳代謝疾病發生，血脂肪過高和糖尿病的風險增加。

結論是，在長期愛滋病毒感染的控制初期與長期治療的規劃，好好控制病毒複製，維護免疫功能，依然是最為重要，而且要優先考量。藥物的調整，優先的考慮是，病毒控制、使用方便和減少不舒服的副作用。當病毒控制、免疫功能穩定後，每一位感染的民眾，身體的狀態和功能其實和一般沒有感染的民眾相似，當然，從健康維護的角度來看，注意熱量攝取、進食不過量、少鹽、少醣（糖）、少油、多運動的建議，自然也沒有差異。